Nº 24 Set. 2010 Ciência Investigadora portuguesa faz avanços na compreensão do vírus da SIDA 04-12-2009 16:36 © TV Ciência Nem sempre um sistema imunitário mais activo apresenta mais benefícios para o indivíduo. Este é um principio que se aplica aos doentes com SIDA, já que quanto mais activo se encontra o sistema imunitário mais rápido o vírus prolifera. Agora, uma cientista do Instituto de Medicina Molecular em Lisboa chega à conclusão que existe uma proteína no invólucro do VIH, tipo 2, com maior capacidade de suprimir as células de defesa do organismo do que no tipo 1. Um avanço que poderá vir a contribuir para reduzir a progressão da infecção em doentes com SIDA. A SIDA e principalmente o Vírus da Imunodeficiência Humana ou VIH é uma das doenças que vem sendo estudada há dezenas de anos por muitas equipas de cientistas em todo o mundo. Cientistas como Rita Cavaleiro, investigadora do Instituto de Medicina Molecular em Lisboa. «A infecção pelo VIH caracteriza-se por uma perda progressiva de linfócitos TCD4, que são células muito importantes para o desenvolvimento de uma resposta imunitária. No fundo, elas orquestram a resposta imunitária através da secreção de determinadas substâncias que vão promover a função de outras células. E o que acontece na infecção pelo HIV ou VIH, é uma diminuição progressiva ao longo dos anos dessas células e a partir de um determinado limite abaixo do qual, surgem sintomas e critérios que definem SIDA», afirma Rita Cavaleiro, Investigadora, IMM, Prémio Pfizer 2008. Para compreender porque o VIH2 é menos patogénico que o VIH1, a cientista estudou as proteínas dos invólucros. «Essas proteínas sabe-se que por si só, pelo menos no HIV-1 (estava descrito) que tem efeitos imuno-regulatórios, portanto, de outras células do sistema imunitário, podem alterar as funções de outras células do Sistema Imunitário, independentemente da infecção. Então, nós colocámos a hipótese de que estas proteínas poderiam ter efeitos distintos também no sistema imunitário e foi esse o objectivo do trabalho», explica Rita Cavaleiro, Investigadora, IMM, Prémio Pfizer 2008. E a conclusão foi que a proteína do invólucro do VIH-2 que é menos patogénico, tem uma maior capacidade de suprimir as proliferação das células T do que a proteína do invólucro do VIH-1. «Isto à partida parece um paradoxo, mas na realidade tendo em conta o que hoje sabemos sobre esta infecção, sabemos que a activação do sistema imunitário é um factor determinante para que ocorra essa perda progressiva dos linfócitos TCD4. De modo que, termos descoberto uma proteína mais atenuada, essa proteína é mais imunossupressora, na realidade pode ser algo que nós consideramos que poderá ser benéfico para o indivíduo, no sentido de diminuir essa activação do sistema imunitário que estes indivíduos apresentam», refere Rita Cavaleiro, Investigadora, IMM, Prémio Pfizer 2008. Uma estratégia passa então por diminuir a activação do sistema imunitário e as células infectadas deixam de proliferar tão facilmente, ou seja, o vírus não se replica com tanta rapidez. Para além disso, a cientista chegou à conclusão que este efeito imunossupressor depende ainda do contacto das células T com outras células de primeira linha de defesa do organismo - os monócitos. «Descobrimos que a proteína GP105 do HIV-2 é capaz de induzir a sinalização via uma molécula expressa na proteína do TELR4, desculpe, numa molécula que se chama TELR4, expressa nos monócitos. Portanto, essa proteína no fundo é um receptor. É no fundo, uma das moléculas mais utilizadas pelos monócitos para reconhecer microrganismos nessa primeira linha de defesa», adianta Rita Cavaleiro, Investigadora, IMM, Prémio Pfizer 2008. Apesar deste resultado, desconhece-se ainda o mecanismo através do qual os monócitos induzem a imunossupressão. No entanto, estas são já conclusões que podem abrir uma nova linha de investigação para o desenvolvimento de terapêuticas. «Porquê? Porque sabemos que os monócitos têm um papel importante nesta supressão induzida pela tal GP105 do HIV-2 e, portanto, uma vez compreendido esse mecanismo, arranjar alvos que nós possamos atingir, no fundo em termos de manipulação do sistema imunitário, para conseguir desenvolver uma terapêutica com o objectivo sempre final de diminuir a activação linfocitária e dai diminuir a activação generalizada do sistema imunitário e, dessa forma, diminuir a progressão, o ritmo da progressão pela doença», afirma Rita Cavaleiro, Investigadora, IMM, Prémio Pfizer 2008. O trabalho de Rita Cavaleiro em conjunto com outros cientistas da Unidade de Imunologia Clínica, do Instituto de Medicina Molecular, foi reconhecido com o Prémio Pfizer de Investigação Clínica 2008.